大S徐熙媛與家人到日本旅遊,感染流感併發肺炎猝逝;圖為2009年11月26日,大S在中國北京參加善待動物組織PETA亞洲分部,邀請她拍攝素食廣告的記者會。美聯社
藝人「大S」徐熙媛因流感併發肺炎於日本過世,享年48歲。台北榮總遺傳優生科主任張家銘指出,流感這種看似普通的病毒,為什麼能在短時間內奪走一條生命?更讓人困惑的是,健康的年輕人有時候反而比年長者病得更嚴重,「這其實與免疫系統的『過度反應』有關,當免疫風暴失控,強壯的身體反而成了高風險族群」。
張家銘3日在臉書粉專「基因醫師張家銘」發文表示,流感病毒每年來襲,多數人經歷發燒、喉嚨痛、全身痠痛後慢慢痊癒。但對部分人來說,這不只是一場普通的感冒,而是一場肺部危機。病毒進入人體後,會鎖定肺泡上皮細胞,特別是負責修復與維持肺功能的 II 型肺泡細胞。它透過血凝素(HA)與唾液酸受體結合,成功入侵細胞並開始大量複製。
年輕人免疫力較強,當身體發現病毒入侵,會立即釋放大量細胞激素(如 IL-6、TNF-α、IL-1β)來對抗病毒。然而,當這些發炎物質過量時,免疫系統就會陷入「自我攻擊」的狀態,不只針對病毒,連健康的肺泡細胞也一起摧毀。張家銘說:「這就是所謂的免疫風暴,導致肺泡水腫、血管滲漏,肺部開始充滿發炎液體,使氧氣交換困難,最後發展成急性呼吸窘迫症候群(ARDS)。」
張家銘進一步說明,此時病人的症狀不只是高燒,更會出現喘不過氣、血氧快速下降的危險情況,可能在24至48小時內從輕微咳嗽,進展到嚴重呼吸衰竭,「這也是為什麼有些年輕人得流感後,病情會突然惡化,甚至需要插管、葉克膜搶救」。
張家銘指出,當免疫風暴摧毀肺部的屏障,細菌便趁機入侵。流感病毒不只是直接攻擊肺泡細胞,還會破壞氣道的天然防禦機制,例如影響纖毛運動,使得原本應該被清除的細菌滯留在肺部,增加繼發細菌感染的風險。最常見的併發細菌是肺炎鏈球菌和金黃色葡萄球菌,這些細菌原本可能只是潛伏在鼻腔或喉嚨,但當身體的防線被破壞後,它們就能輕易進入下呼吸道,迅速繁殖並引發嚴重細菌性肺炎,這類併發症通常會讓病人二度發燒、咳黃痰,甚至出現敗血症,進一步加重病情。
嘉義大林慈濟醫院胸腔內科主任陳信均直言,一般而言,整體流感的致死率約千分之一,其中高危險群包括65歲以上長者、嬰幼兒、孕婦,或是糖尿病、心血管疾病、癌症等免疫不全的病人,併發重症的機率會比較高,年輕族群重症機率稍低,約為百分之一左右,但一旦併發重症,致死率就會由原來的千分之一驟升為百分之二十。
陳信均以多年治療重症病人的經驗分享,預防流感最重要的還是施打疫苗,事後的就醫、用藥,都是亡羊補牢。七、八年前台灣曾經有過一波大流行,當時加護病房收治很多重症病人,甚至連葉克膜都不夠用。那次之後新聞報導非常多,隔年疫苗施打率提高,流感重症率也降低。
陳信均提出按照流行病學的公式計算,整個族群裡面幾乎要9成以上的人都施打疫苗,才會產生群體免疫的效應,所以其實打流感疫苗是一個「我為人人、人人為我」的概念,夠健康的族群去打疫苗,能夠保護不能夠施打疫苗的族群,這是利人利己的事情。